알코올중독의 신경생물학

WHO에 따르면 알코올 중독은 전 세계적으로 1억 4천만 명에게 영향을 미치며 조기 사망의 다섯 번째 주요 원인입니다. 알코올중독의 신경생물학

인간의 행동을 설명하는 신경해부학적, 신경기능적 구조가 있는 것처럼 알코올 중독의 신경 생물학도 있습니다 . 알코올 중독자의 뇌에서는 어떤 일이 일어나는지 살펴보겠습니다.

알코올은 가장 많이 소비되는 합법적 약물입니다. 신체적, 심리적 의존성을 유발할 수 있으므로 지역사회에 심각한 사회적, 경제적 부담을 수반합니다. WHO에 따르면 알코올 중독은 전 세계적으로 1억 4천만 명에게 영향을 미치며 조기 사망의 다섯 번째 원인입니다.

알코올 소비와 관련된 많은 병리가 있습니다 결핵부터 HIV 및 감염까지. 음, 술을 마신 후, 특히 이 물질에 중독 문제가 있을 때 우리 뇌에서는 어떤 일이 일어날까요? 알코올 중독의 신경생물학이 이에 대해 무엇을 말하는지 살펴보겠습니다.

알코올 중독의 신경생물학: 병인학

알코올 중독의 병인 발생은 다음 중 하나와 관련됩니다. 생물학적, 심리적, 사회적, 환경적 요인 사이의 복잡한 상호작용.

일반 또는 유전적 요인은 요소입니다. 의존 . 선천적 소인은 알코올 중독 사례의 최대 60%를 설명할 수 있습니다.

생화학적 관점에서 볼 때, 알코올 중독으로 고통받을 위험은 두 가지 특정 효소의 단백질을 암호화하는 유전자의 일부 변이와 관련이 있습니다. 그만큼 알코올 탈수소효소 및 알데히드 탈수소효소.

그러나 유전적 원인 외에도 다른 신경생물학적 원인이 있다는 가설이 세워졌습니다. 이들 중에는 MAO-A 효소의 활성 감소 (모노-아미노 산화효소 유형 A); 이는 충격적인 사건 이후 일부 사람들이 경험하는 것과 동일한 반응입니다.

낮은 수준의 MAO-A는 반사회적 행동의 증가와 연관되어 있으며 이는 결국 알코올 중독의 위험 요소가 됩니다.

물론, 알코올 중독의 원인에 대한 행동학적 설명이 더 많이 있습니다. 이는 학습 경험과 성격 특성을 나타냅니다. 실제로 본질은 변하지 않고 접근방식만 변합니다.

알코올 중독의 신경생물학에서의 호르몬과 신경전달물질

직·간접적으로 증명된 바 있다. 알코올은 다양한 종류의 물질과 상호작용할 수 있습니다. 신경전달물질 신경계의 . 이러한 상호작용은 에탄올이 혈액뇌관문(BBB)을 통과하여 뇌에 도달할 수 있게 하는 지용성 특성으로 인해 발생합니다.

에틸알코올과 상호작용할 가능성이 있는 신경전달물질 및 호르몬은 다음과 같습니다.

내인성 아편유사제
도파민
아드레날린과 노르아드레날린
세로토닌
코르티코트로핀 방출 인자(CFR)

알코올 의존은 내생적 동기와 보상 시스템을 생리적으로 조절하는 능력의 결핍을 특징으로 합니다. 다양한 뇌 구조가 인간 행동에 영향을 미치는 이러한 시스템을 담당한다는 가설이 세워졌습니다. 예를 들어 우리는 변연계, 편도체, 해마, 미상핵, 측좌핵 및 전두엽을 언급합니다.

이러한 시스템의 기능 장애는 알코올 의존, 알코올 중독 또는 금단 증후군과 같은 알코올 중독과 관련된 현상의 기초가 될 수 있습니다.